485

1- تشخبص كمبود آنتي ترومبين اكتسابي يا مادرزادي 2- پايش بر درمان اختلالات ناشي از كمبود آنتي ترومبين از جمله تزريق كنسانتره درماني آنتي ترومبين 3- كمك به شناسايي علت مقاومت به هپارين در برخي بيماران تحت هپارين درماني

RID، آمیدولیتیک ( کروموژنیک)، آمیدولیتیک ( اتوماتیکی)، Bioassay، راکت الکترو ایمنو اسی (laurell).

آنتی ترومبین III ، Anti thrombin Activity

پلاسما حاوی سیترات سدیم

ml 1

ترجیحاً پلاسما را تا زمان آزمایش در دمای 20 – درجه سانتیگراد نگهداری کنید. نمونه فريز شده تا 14 روز پايدار است

زنجیره سرد

مشخصات کامل بیمار

1- نمونه دوبار سانترفیوژ برای حاصل شدن نتایج دقیق و جلوگیری از آلودگی پلاکتی و نتایج کاذب ضروری است. 2- هر تست انعقادی درخواست شده باید ویال مخصوص به خود داشته باشد. 3- درمان با هپارین ممکن است آنتی ترومبین پلاسما را کاهش دهد. 4- تست های انعقادی بسیار پیچیده، اغلب نیاز به سنجش های متعدد و تطابق آن با اطلاعات بالینی بیمار دارد. موارد عدم پذیرش نمونه: نمونه به شدت همولیزه و لیپمیک مورد قبول نمی باشد.

نام و نام خانوادگی سن و جنس بیمار

1- نیاز به ناشتایی نمی باشد. 2- نمونه خون در ویال های پلاستیکی حاوی ماده انعقاد سیترات سدیم جمع آوری گردد. 3- پس از نمونه گیری، آن را بلافاصله سانتریفیوژ کرده، سلول را از پلاسما جدا کرده و مجدداً پلاسما را سانتریفیوژ نمایید. 4- در صورت امکان پس از نمونه گیری ، نمونه را فوراً در دمای ◦c 4 ≥ نگهداری کنید.

روش هاي ايميونولوژيكي فقط مقدار AT III را اندازه گيري مي كند و قادر به سنجش فعاليت آن نمي باشد. سطح آنتي ترومبين III بر روي آزمايشات انعقادي روتين تأثير نمي گذارد. در نوزادان سالم تازه متولد شده كاهش سطح فعاليت 40- 35 درصد مشهود است و با گذشت 90 روز سطح آن به افراد بزرگسال مي رسد. افراد فاقد نشانه بالینی که دچار کمبود آنتی ترومبین می باشند به منظور پیشگیری ، ضد انعقاد مصرف نمایند تا سطح آنتی ترومبین پیش از اقدام به مداخلات پزشکی/ جراحی افزایش یابد. زیرا مداخلات پزشکی موجب افزایش خطر ترومبوز در بدن می شوند. در مورد نوزادان نارس‌(30 تا 36 هفته جنيني) كاهش سطح آنتي ترومبين پس از گذشت 6 ماه به سطوح بزرگسالان مي رسد.

6 ماه و بالاتر : 120- 80% (درصد فعاليتي) يا mg/dl 30- 17 (ايميونولوژي) درصد فعاليت در سرم 34- 15 % كمتر از پلاسما است.

کمبود آنتی ترومبین III به دو صورت ارثی و اکتسابی مشاهده می شود. کمبود ارثی AT III در جوانی رخ داده، غالباً افراد دچار ترمبوآمبولی می شوند. این وقایع ترومبوتیک معمولاً وریدی می باشند. کمبود اکتسابی AT III در مبتلایان به سیروز، نارسایی کبدی، کارسینوم پیشرفته، سندرم نفروتیک، انعقاد منتشر داخل عروقي (DIC) و ترومبوز حاد دیده می شود. AT III در زنان باردار و افرادی که استروژن مصرف می کنند 30% کاهش می یابد. AT III عامل اصلی بروز اثر ضد انعقادی هپارین است. بیماران مبتلا به کمبود AT III به هپارین مقاوم می باشند و برای تأثیر عمل ضد انعقادی آن نیاز به دوزهای غیر معمول و بسیار بالایی دارند. به طور کلی اگر سطح AT III بیش از 60% مقدار طبیعی آن باشد، بیمار به هپارین پاسخ می دهد. افزایش سطح: هپاتيت حاد، انسداد كبدي، پيوند كبد، التهابات قاعدگي و كمبود ويتامين K کاهش سطح: كمبود مادرزادي آنتي ترومبين، پيوند كبد، برداشت كبد، سندرم نفروتيك، انعقاد داخل عروقي منتشر، سيروز و كارسينوما همراه با اتلاف پروتئین. در ديابتي ها افزايش يا كاهش ديده مي شود.

افزایش دهنده ها: استروئيدهاي آنابوليك ، آندروژن ها، ضدبارداري خوراكي (حاوي پروژسترون) و سديم وارفارين کاهش دهنده ها: فيبرينوليتيك ها، هپارين ، L – آسپارژيناز و ضدبارداري خوراكي (حاوي استروژن)

30 روز در دمای 20- درجه سانتیگراد