333

1. تشخیص افتراقی هیپوگلیسمی (کاهش قند خون) اندوژن از اگزوژن 2. طبقه بندی دیابت ملیتوس ( وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین) 3. بررسی عملکرد سلول های بتا در دیابت 4. پیش بینی بقاء پیوند های پانکراس 5. ارزیابی کامل بودن جراحی برداشت پانکراس

Immunochemiluminescence

Insulin، Insulin- Connecting Peptide، Proinsulin C-peptide، -

سرم، ادرار 24 ساعته

0.5 میلی لیتر

1. پس از جدا سازی سرم توسط سانتریفیوژهای یخچالدار (◦c 4)، آن را در ویال های پلاستیکی ریخته و فوراً آن را فریز نمایید. 2. نمونه سرم در یخچال (◦c 4) به مدت 7 روز و در ◦c 20- تا یک ماه پایدار است.

زنجیره سرد

مشخصات کامل بیمار

1. نمونه گیری از رگ وریدی صورت گیرد. 2. زمان و تاریخ نمونه گیری را به دقت ثبت نمایید. 3. پس از نمونه گیری، خون را در لوله های سرد (Chilled tube) بریزید و آن را بر روی یخ نگاه دارید. 4. سرم باید در ظرف 2 ساعت پس از نمونه گیری توسط ساتریفیوژ یخچالدار جدا گشته و سپس در لوله های مختص به تست مربوطه ریخته شود.

نام و نام خانوادگی سن و جنس بیمار

همولیز شدید و نمونه های اًتوپسی (کالبد شکافی) مورد قبول نمی باشد.

1. بیمار باید 10 – 8 ساعت قبل از آزمایش ناشتا باشد. نوشیدن آب مجاز می باشد. قبل از انجام اين آزمايش بايد از پزشك در مورد لزوم ناشتا بودن سؤال شود. 2. از مصرف داروهای پایین آورنده قند خون 24 ساعت قبل از آزمایش اجتباب گردد. 3. بیمار، اخیراً نباید ماده رادیواکتیو دریافت کرده باشد.

مشخصاً توسط کبد متابولیزه و توسط کلیه دفع و در ادرار ترشح می شود. ارتباط قوی بین سطح انسولین سرم و C-peptide وجود دارد. C-peptide و انسولین با غلظت مولار یکسان به داخل ورید پورت ترشح می‏شوند ولی نسبت آنها در سرم حدود 5 به 1 تا 15 به 1 است. تقریباً 50 درصد انسولین در عبور اولیه از کبد به سرعت برداشت می‏شود در حالی که برداشت کبدی C-peptide ناچیز است. از سوی دیگر در افراد سالم، نیمه‏عمر C-peptide و پروانسولین تقریباً 30 دقیقه است در حالی که این میزان در مورد انسولین فقط حدود 4 تا 9 دقیقه می‏باشد. در حالات گرسنگی نسبت مولار C-peptide به انسولین در افراد طبیعی 5 می‏باشد. C-peptide را در ادرار هم می‏توان اندازه‏گیری کرد ولی اهمیت بالینی چندانی ندارد. تست سرکوب C-peptide براساس سرکوب شدن ترشح سلول¬های بتا پانکراس در طی هیپوگلیسمی است که در بیماران مبتلا به انسولینوما نسبت به افراد طبیعی این سرکوب شدن با درجه کمتری اتفاق می‏افتد.

C-peptide به طریق آنزیمی از پروانسولین جدا شده و بدین ترتیب پروانسولین به انسولین تبدیل می‏شود. در نتیجه غلظت سرمی C-peptide متناسب با تولید انسولین اندوژن ( درون زاد) خواهد بود. در مواجهه با هیپوگلیسمی، اندازه‏گیری C-Peptide جهت تشخیص افتراقی مهم خواهد بود. کاربردهای کمتر شایع C-peptide در پانکراتکتومی (براداشت پانکراس) و پس از پیوند پانکراس است. در بیماران مبتلا به نئوپلاسم‏های مترشحة انسولین ( انسولینوما) سطح هر سه پپتید سلول¬های بتا (انسولین، پروانسولین و C-peptide) بالاست در حالی که در بیماران مبتلا به هیپوگلیسمی تصنعی (factitious)، سطح انسولین بالا ولی سطوح پروانسولین و C-peptide پایین است. مصرف سولفونیل اوره نیز شرایطی نزدیک به انسولینوما را دارا می باشد چرا که این داروها محرک ترشح پروانسولین، انسولین و C-peptide هستند. تشخیص افتراقی آزمایشگاهی این دو حالت نیاز به ردیابی سولفونیل اوره در پلاسما دارد. در بیماران مبتلا به دیابت شیرین نوع 2 معمولاً سطوح C-peptide و انسولین طبیعی یا افزایش یافته است و اتوآنتی‏بادی علیه سلول¬های بتا وجود ندارد. در حالی که در دیابت نوع 1، C-pept

1. بیشترین مقدار C-peptide در کلیه تجزیه می شود. بنابراین نارسایی کلیوی می تواند موجب افزایش سطح آن گردد. 2. داروهای هیپوگلیسمیک خوراکی مانند سولفونیل اوره ها سطح C-peptide را به صورت تصنعی افزایش می دهد. 3. مصرف داروهایی همچون کلروکوئین، دانازول، اتینیل استرادیول و قرص های ضد بارداری موجب افزایش سطح C-peptide می شود.