35

تشخیص و پایش حین درمان سرطان پروستات.

Turbidometry

-oفسفوریک منواستر، فسفوهیدرولاز، اسید فسفاتاز پروستاتی، اسید فسفاتاز استخوانی

سرم یا پلاسمای هپارینه

ml 1

نمونه را در عرض یک ساعت سانتریفیوژ نموده و سرم را از سلول جدا نمایید. پس از جداسازی فوراً آن را فریز نمایید. نمونه در دمای اتاق و دمای یخچال ناپایدار است (حداکثر یک ساعت). چون آنزیم به حرارت و PH حساس بوده و فعالیتش کاهش می‏یابد. آزمایش در اسرع وقت انجام پذیرد. پایداری نمونه در -20oC یک ماه می باشد.

سرم را جدا و فریز و یا در دمای کمتر از 10 درجه سریعا منتقل شود.

مشخصات کامل بیمار

از بیمار نمونه خون وریدی گرفته شود. جهت جمع اوری نمونه، لوله درب بنفش (EDTA) ارجح است اما می‏توان از لوله لخته (درب قرمز) نیز استفاده نمود. پس از نمونه گیری، محل خونگیری را از لحاظ خونریزی یا هماتوم بررسی نمایید. در صورت استعمال داروهای مؤثر بر نتایج آزمایش، آن را در برگه آزمایش یادداشت نمایید. از جمع آوری نمونه سرم لیز، ایکتریک و یا لیپمیک اجتناب نمایید. در صورت نمونه گیری در خارج آزمایشگاه بالافاصله ان را ارسال نمایید. پس از نمونه گیری و لخته شدن خون، بالافاصله آن را سانتریفیوژ نمایید. و سرم را به بخش بیوشیمی ارسال نمایید.

نام و نام خانوادگی سن و جنس بیمار

ü نمونه فریز نشده ü همولیز شدید نمونه ü نمونه در معرض حرارت بالا ü نمونه بدون برچسب یا با برچسب اشتباه ü ماندن نمونه به مدت طولانی در دمای اتاق پیش از انجام آزمون

سرم گیری دركمتر از 1ساعت

اسید فسفاتازها دارای ایزوآنزیم‏های متفاوتی می‏باشند. اشکال لیزوزومال و اریتروسیتی آن در بیشتر سلول­‏ها یافت می‏شوند در حالی که اشکال پروستاتی و ماکروفاژی اسید فسفاتاز توزیع سلولی و بافتی محدودتری دارند. اشکال اریتروسیتی و ماکروفاژی گروه مقاوم به تارترات را تشکیل می‏دهند که با اختلالات گوناگونی مانند استئولیز، بیماری گوشه و لوسمی سلول موئی (hairy cell leukemia) در ارتباط هستند. تشدید شدن و فروکش نمودن آدنوکارسینوم پروستات با سطح سرمی اسید فسفاتاز همسویی ندارد. ایزوآنزیم‏ها توسط الکتروفورز به پنج باند، مجزا می‏شوند. باند 5 که عمدتاً در استئوکلاست‏ها دیده می‏شود مقاوم به مهار تارترات نیز هست. باند 3 فرم اصلی ACP در پلاسمای نرمال است که از منشاء پلاکت، اریتروسیت‏ها و منوسیت‏ها می‏باشد. باندهای 2 و 4 از گرانولوسیت‏ها منشاء گرفته و منبع اصلی باند 1، پروستات است که توسط تارترات مهار می‏شود. ACP لیزوزومی هم توسط تارترات مهار می‏شود. تقریباً تمامی ACP سرم در افراد نرمال از پلاکت‏ها و اریتروسیت‏ها منشاء می‏گیرد. نیمه عمر ACP پروستاتی حدود 1 تا 3 ساعت است. به طورکلی سطوح بالای ACP سرم در ک

تفسیر: در حال حاضر سطح سرمی آنتی‏ژن اختصاصی پروستات (PSA) جایگزین اسید فسفاتاز در بیماریابی، مرحله‏بندی و پی‏گیری بدخیمی‏های پروستات شده است. PSA از اسید فسفاتاز حساس‏تر و اختصاصی‏تر است. تقریباً تمام بیماران مبتلا به سرطان پروستات و با افزایش ACP، گسترش خارج کپسولی یا متاستاز دارند. بعد از درمان جراحی سرطان پروستات، ACP سریع‏تر از PSA افت کرده و بعد از برداشتن کامل تومور باید غیرقابل اندازه‏گیری باشد. درمان محرومیت از آندروژن تولید PSA راکاهش می‏دهد اما اثری روی ACP ندارد، که پیشنهاد کننده استفاده از ACP جهت پی‏گیری بیماران درمان شده با این روش است. اسید فسفاتاز در بیماری‏های پروستات غیر از سرطان پروستات همچون انفارکتوس پروستات، التهاب پروستات و هیپرپلازی خوش‏خیم پروستات (BPH) نیز افزایش می‏یابد. افزایش سطح سرمی اسید فسفاتاز پروستاتی به همراه سطح سرمی طبیعی PSA مطرح کننده بیماری‏های غیرپروستاتی است. ACP بندرت در سایر بدخیمی‎هایی که حتی به استخوان متاستاز نداده‏اند نیز بالا می­رود. افزایش متوسط میزان کل اسید فسفاتاز در تهاجم بدخیمی‏ها با منشاء اولیه غیر از پروستات به استخوان و

در مردان به دنبال تحریک پروستات مثلاً به دنبال DRE یا cystoscopy ممکن است مقادیر بالای کاذب مشاهده شود. آندروژن‏ها در جنس مؤنث و کلوفیبرات ممکن است موجب افزایش ACP سرم شوند، در حالی که مصرف فلورایدها، فسفات‏ها، اگزالات‏ها و الکل ممکن است آنرا کاهش دهند. نمونه لیپمیک و همولیزه در نتایج آزمون تداخل ایجاد می نماید.

30 روز در دمای 20- درجه سانتیگراد